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domingo, 2 de setembro de 2012

Vírus mortal se torna grande ameaça nos Estados Unidos



O surto de hantavírus começou no Parque Nacional Yosemite, na Califórnia, onde seis visitantes que ficaram em uma mesma área de camping contraíram o vírus, sendo que dois deles já morreram.
 
Segundo as autoridades, cerca de 10 mil pessoas que estiveram no parque podem tem sido contaminadas. A doença ataca os pulmões, tem sintomas de uma gripe e não tem cura. (00:33)
 
 
Hantavírus pertencem à família''''Bunyaviridae de vírus.
 
''A família Bunyaviridae'' é dividido em cinco gêneros:''Orthobunyavirus'',''Nairovirus'',''''Phlebovírus, Tospovirus''''e''''Hantavirus. Como todos os membros desta família, hantaviroses têm genoma composto por três sentido negativo, segmentos de RNA de fita simples, e por isso são classificados como vírus de RNA sentido negativo. Vírus no gênero Hantavirus''''são os únicos que são transmitidas por roedores excreta aerossol ou mordidas de roedores, enquanto todos os outros gêneros na''família''Bunyaviridae são artrópodes vírus.
O nome''''hantavírus é derivado do rio Hantan, onde o vírus Hantaan (o agente etiológico da febre hemorrágica coreana) foi isolado pela primeira vez pelo Dr. Wang Ho-Lee e seus colegas. A doença associada a vírus Hantaan é chamada febre hemorrágica com síndrome renal (FHSR), um termo que é aceito pela Organização Mundial de Saúde. Antigamente, era chamado de febre hemorrágica da Coreia (um termo que não está mais em uso).
 
História hantavírus
 
O hantavírus constituem um gênero relativamente recém-descoberto de vírus, a doença FHSR entidade foi reconhecida pelo coreano Ho Wang Dr.Lee que trabalhou para a medicina ocidental durante a Guerra da Coréia no início dos anos 1950. Em 1993, uma espécie recém-reconhecida de hantavírus foi encontrada para estar por trás da síndrome cardiopulmonar por hantavírus (SPCVH, também chamado HPS) causada pelo vírus Sin Nombre (em espanhol, "Virus sin nombre", de "vírus sem nome"), em Nova México e em outros estados Four Corners. Além Hantaan vírus e vírus Sin Nombre, vários outros hantavírus têm sido implicados como agentes etiológicos para qualquer FHSR ou SPCVH.
Hantavírus Virologia
Genoma
Como outros membros da família Bunyavirus, hantavírus são vírus envelopados, com um genoma que consiste em três segmentos de fita simples sentido, negativo RNA designado S (pequeno), M (médio) e L (grande). O RNA S codifica a proteína de nucleocapsídeo (N). O RNA M codifica uma poliproteína que é clivada cotranslationally para produzir o envelope glicoproteínas G1 e G2. O RNA L codifica a proteína L, que funciona como a transcriptase viral / replicase. Dentro de virions, os RNAs genômicos de hantavírus são pensados ​​para o complexo com a proteína N para formar nucleocapsids helicoidal, o componente de RNA da qual circularizes devido à complementaridade entre a seqüência 5 'e 3' seqüências terminais de segmentos genômicos.
Entrada em células hospedeiras é pensado para ocorrer pelo apego de virions a receptores celulares e endocitose subseqüentes. Nucleocapsids são introduzidos no citoplasma por pH-dependente de fusão do vírion com a membrana endossomal. Após a liberação do nucleocapsids no citoplasma, os complexos são direcionados para os compartimentos ER-Golgi Intermediate (ERGIC) através do movimento associado microtubular resultando na formação de fábricas viral em ERGIC. Estas fábricas, em seguida, facilitar a transcrição e tradução posterior das proteínas virais. Transcrição de genes virais deve ser iniciado pela associação da proteína L, com as três espécies nucleocapsídeo. Além de transcriptase e funções replicase, a proteína L viral também é pensado para ter uma atividade endonuclease que cliva RNA mensageiro celular (mRNA) para a produção de primers tampado usado para iniciar a transcrição de mRNAs virais. Como resultado deste "cap arrebatar", o mRNAs da hantavirose são seladas e conter nontemplated extensões 5 'terminal. O G1 (aka Gn) e G2 (Gc) glicoproteínas forma hetero-oligômeros e depois são transportados a partir do retículo endoplasmático para o complexo de Golgi, onde glicosilação está concluída. A proteína L produz genomas nascente pela replicação através de um sentido positivo de RNA intermediária. Virions hantavírus são acreditados para montar pela associação de nucleocapsids com glicoproteínas incorporados nas membranas do Golgi, seguido por brotamento no cisternas de Golgi. Virions nascente são, então, transportados em vesículas secretoras para a membrana plasmática e liberado por exocitose.
Patogênese
A patogênese da infecção por hantavírus é claro que há uma falta de modelos animais (ratos e camundongos não parecem adquirir a doença grave). Enquanto o site de replicação primário não está claro, em ambos os FHSR e HPS, o principal efeito é nos vasos sanguíneos. Há aumento da permeabilidade vascular e diminuição da pressão arterial devido à disfunção endotelial. Em FHSR, o dano mais dramático é visto nos rins, enquanto que no HPS, os pulmões e baço são os mais afetados.

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